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上篇内容回顾：在第一篇内容中，赵振军主任分析了新冠病毒的来源以及人体吸入之后所拥有的影像学表现，这成为影像科医生对疑似病例进行正确诊断的重要依据。详情请点击：《赵振军：最全图文解读《新冠肺炎CT早期诊断和鉴别诊断》（上）》
2月初，国家卫健委发布《新型冠状病毒感染的肺炎的诊疗方案（试行第五版）》，CT影像诊断结果被纳入湖北省临床诊断标准中，“疑似病例具有肺炎影像学特征者”，即为临床诊断病例。
方案发布之后，全国各省市医院的放射科CT扫描工作量激增，但是CT设备短缺、诊断经验不足、CT扫描室易交叉感染等问题也成为提高放射科“产能”的一些挑战，尤其是“如何对新冠肺炎的疑似病例进行正确诊断”，成为放射科医生们短时间内需要强化的一项技能。
为此，广东省人民医院举行了一场特殊的讲座，放射科主任医师赵振军做了名为《新型冠状病毒感染CT早期诊断和鉴别诊断》的主题演讲。
PS.讲座主要内容包括：CT扫描技术和诊断要求、诊断把握原则、典型病例讲解、总体分析思路、影像分析思路、相关病理改变、鉴别诊断原则、总结等。雷锋网将赵振军主任的讲座内容分为上、中、下三篇陆续推出，详情可关注公众号AI掘金志。
在1个多小时的讲座中，赵主任围绕了一个核心——筛查过程中遇到疑似病例怎样诊断，深入浅出地分享了多个宝贵的病例。
他提出，排查的时候有四个要求：CT扫描要使用正常剂量，以免丢失细节；其次，要有1.25毫米以下的薄层图像；再次，要将标准重建算法和高分辨率重建算法相结合；最后，还要多平面重组的观察。
在具体的诊断环节，赵主任模仿小区保安的管理方式，提出了一个简洁易记的诊断口诀：从哪里来，来干什么，到哪里去。
1、新冠病毒从哪里来？从空气中来，由支气管吸入。吸入有什么表现？多发、外周、胸膜下分布为多。吸到肺里之后病毒扩散，是一个多发性、团块状、烟花样的改变。
2、来干什么？病人在肺部的表现就是一个磨玻璃病变；细小网格状影子；胸膜下小条索状影子；血管间隙清楚。
3、到哪里去？沿着肺泡孔扩散。
赵振军：我们把握第一件事“从哪里来”之后，第二件事是“来干什么”，看病毒进入肺部以后产生哪些改变。
我们需要了解病毒的一些特征：
第一、病毒很小，我们查了相关资料，新冠状病毒是60~140纳米，SARS是60~220纳米，MERS是120~160纳米，以及巨细胞性病毒等。所有的病毒都非常小，小到纳米级别，很容易在肺部弥散。
第二、病毒本身没有细胞结构，自己不能独立生存，它就是DNA或RNA或一些蛋白质成分，一定需要通过对细胞侵犯而进入细胞，并在内部生长。这一点它和细菌不同。细菌进入肺泡后可以在肺泡内生长，而病毒只到肺泡并不能生长，还要进一步入侵肺泡上皮，在肺上皮细胞中复制。由此看来，病毒感染一定累及细胞，这就是我们讲的病毒特征。
不管是SARS病毒、MERS病毒、NCP、还是巨细胞病毒都是这样的特征，只是目前网上及文章还没有新冠病毒的病理学改变。所以大家也不知道到底新冠状病毒在肺部发生了什么病理改变，都还只是推测。
有一个病例可能对我们理解新冠状病毒的发生、发展有一定帮助。
我们先来看看这个病人有哪些临床特征？
首先是胸片，显然有一些多发的高密度影，这些高密度影大多呈条索状网格状分布。所以我们把这个病人的影像学表现称为间质性的改变。病人临床特征表现为发烧、咳嗽、气急、血象不高、同时淋巴低，跟常见的新冠状病毒感染表现是一样的，且病人气促非常明显。我们给他做了CT，可以看到肺部是多发的磨玻璃样病变，同时没有发现胸腔积液和肺实变，这也跟我们新冠病毒感染后的表现非常相似。
这个病人是在十年前住到ICU的，当时情况非常严重，来之前也有两个病人有类似表现，但因为病情发展很快，至病人死亡都没有做出确定诊断。所以在这个病人来后，当时的ICU主任也很着急，希望我们能尽快对疾种类做出判断并给出诊疗方案。
根据临床特征并查阅相关资料，我们先将一切可能疾病排除，对病人进行所有可能的甲流、乙流等病毒检测，血里的结果都是阴性，细菌、真菌检测也都是阴性。而此时病人表现为不断的气促加重、发烧，所有药都没有效果，后来呼吸困难进一步加重，上了呼吸机。临床医师找到我，希望能做个肺部穿刺，明确病理，也许是治好的唯一希望。我说不能穿，上了呼吸机表明病人情况很重，一旦穿刺出现DIC或是肺出血，可能在CT机上就没有生命体征了。
后来ICU主任找我谈话，说病人家属非常坚决，病人自身年纪也不是特别大，生病前身体状况良好，家里经济条件也允许，即使出了事情，家人愿意承担责任。我们也就答应家属，同时医院全力支持，把呼吸机、吸痰仪、除颤仪都带上了，医生、护士也时刻准备就绪，为病人保驾护航，如果有什么事情就全力进行抢救。
病人过来后，躺到扫描床上，接下来一个问题出现了，选择什么部位穿刺？显然可以看到右侧肺相对还可以，但我们不能穿，因为穿刺后右侧本来还可以的肺可能会更糟糕，所以我们选择穿左侧。左侧风险也非常大，整个磨玻璃样改变，血管很粗，支气管也非常明显，穿刺很容易把血管弄破出血，血流到支气管中，沿支气管扩散病人就窒息抢救不过来了。
最后我们选这个区域可能会好一些（左图红圈），外周血管没那么多，周围的支气管也没有伸到里面，在这取一些组织可能会得到相应诊断。我们把一根针扎到里面，想取这一条（右图），希望能对诊断有帮助。好在穿刺结束后病人回去没有出现明显出血，只有一点气胸。
取出的结果给我们的诊断帮助非常大，通过病理学报告我们都看到了什么？
大家看这个区域（左图），就是病理看到的结果。为什么出现磨玻璃的改变？大家可以看到，这是病人的一个肺泡，上皮细胞有明显的肿胀。大家都知道，正常的肺泡上皮（下图）分为I型细胞和II型细胞，I型细胞是扁平的，II型细胞是圆柱的。但是通过病人的病理片子，我们可以看到病变细胞受到累及后明显的肿胀，所以这代表是肺泡上皮细胞出现了问题。
由于肺泡上皮细胞肿胀造成密度增高，所以出现磨玻璃影，这是病人的一个特点，病变主要累及肺泡上皮细胞。大家再看，肺泡腔里没有液体，和我们以往看大叶性肺炎、细菌感染会出现一片渗出的现象不同，这个病人肺泡腔里面没有炎症细胞、少许脱落细胞，这是另一特点。
同时，我们进一步发现肺泡与肺泡之间的肺泡间隔明显增厚了，里面有淋巴细胞的浸润；而正常的肺泡间隔非常的薄，所以正常人肺组织气体非常容易弥散，而这个病人肺泡间隔厚，弥散困难，所以才出现进行性呼吸困难，也可以解释临床表现：
首先，病人是肺泡上皮细胞肿胀、肺泡间隔增厚为主，因此病变区影像学表现为密度增高，但由于肺泡里面还有气体没有完全实变，所以我们才看了一些磨玻璃样改变；
这个病人的磨玻璃样改变是因为肺泡上皮细胞肿胀和肺泡间隔的增厚造成的。而肺泡腔里没有液体，所以这个病人才发生干咳；
有些病变虽然累积到肺和支气管，但是里面没有液体，所以病人表现为刺激性干咳而没有痰；
病人肺泡上皮细胞肿胀、间隔增厚、气体弥散受到明显限制，所以病人表现出渐进性气促；
因为肺泡腔里没有液体渗出，所以病人没有痰，胸腔也没有积液，也没有发现其他的液体渗出。
我们看到肺泡间隔增厚，除了淋巴细胞造成间隔增厚以后，还有肺泡腔的缩小，这是什么原因造成的？
我们都知道正常情况下肺泡有表面张力，就像肥皂泡一样，表面张力让肥皂泡及肺泡整体缩小，我们称为表面张力的拉伸作用。肺泡里还有个细胞叫II型细胞，II型细胞分泌一些表面活性物质，它抵抗这些张力，来维持肺泡的正常大小。
但是由于这个病人II型肺泡细胞功能受到影响，表面活性物质分泌少了，所以肺泡有所缩小；两个肺泡缩小以后把间隔拉宽，拉宽后造成周围产生负压，所以血管里面的液体很容易就渗入到周围间隙，肺泡与肺泡的间隙除了淋巴细胞也还可以看到液体的渗出，进一步加重了气体的弥散。
所以我们肺部出现一些小的间隔，我们叫肺泡内的间隔增厚。
我们看到细胞肿胀、间隔增厚，有淋巴细胞及液体渗出，那么造成这种改变的到底是什么病？
我们对图像进行放大，大家可以看到，在箭头所指的这个细胞核中有一个粉红色的巨细胞包涵体，因此病理科主任明确告诉我们这是一个巨细胞病毒造成的感染。这就是穿刺及病理图片得出的诊断，可以看出巨细胞病毒大小与新冠状病毒相似，病人感染后的临床特征也相似，同时由于都是累及到肺胞，所以与新冠肺炎病人相比，两者也都有类似的影像学表现。
因此回到我们提到的问题：病毒到底来干什么？
首先侵犯肺泡上皮，造成肺泡上皮细胞的肿胀，所以我们新冠状病毒的影像学表现，先看到一个磨玻璃影。
为什么是磨玻璃状？
因为肺泡上皮肿胀，肺泡腔里还有气体没有完全造成实变，所以密度增高，我们还可以看到一些血管的影子，这叫磨玻璃病变。
磨玻璃样改变的构成是什么？
其实是细胞成分，因此我们还可以大概可以勾画出病变轮廓，相对来讲边界还是比较清楚的。这也是因为构成它的是细胞成分，我们看到磨玻璃病变就是因为病毒感染而侵犯的上皮细胞。
同时，我们看到肺泡间隔的增厚，新冠状病毒的靶点就是肺泡上皮细胞。肺泡上皮细胞的新冠病毒的表面受体表达很多，入侵后累及最多的就是肺泡上皮细胞的II型细胞，II型细胞又影响到肺泡表面活性物质的分布，活性物质分泌减少使肺泡有收缩趋势，收缩后造成间隔的增厚，进而出现条索状、网格状的影子。
所以网格状影子的病理基础是什么？一是淋巴细胞，二就是液体在里面的集聚。
从病理学来讲，我们看到毛细血管的通透性比肺泡上皮的通透性要大，所以液体很容易从毛细血管渗透到周围；如果毛细血管的通透性和肺泡上皮通透性一样，它渗到间质很快就到了肺泡。但事实并不是这样，由于毛细血管的通透性比较大，相对肺泡的通透性比较小，所以血管渗透不多，大多停留在肺泡的间隙，没有到了肺泡腔，因此我们看到很多的肺泡内肺泡小叶间隔的增厚都是因为液体的积聚，这点在胸膜下表现得最明显。
我们看这个病人放大以后（下图），也是胸膜下小叶间隔增厚。这一点更加说明病变主要累及到间质，造成间质细胞侵润和液体的集聚，而没有累及到肺泡腔，没有发生肺实变。
所以，病毒性感染多以累及间质为主要的影像学改变。同样我们将这个病人片子放大后看到也是出现肺泡和胸膜下的一些间隔的增厚，这点非常重要。我们从影像学改变看到胸膜下小叶内间隔的增厚跟小叶内的间隔的增厚，可以解释为是肺泡间发生浸润和液体集聚造成的改变。
在我们的临床工作中还经常发现有些新冠状病毒感染的病人，磨玻璃样改变后里面会出现一个囊腔，是不是累及到支气管？实际上我们认为并不是这样。前面提到新冠病毒都很小，累积到肺泡上皮细胞，而这个病人是磨玻璃影中出现很多小的肺气肿。
结合这个病人基础疾病，是一个老年患者，进一步仔细观察发现周边没有新冠病毒累及的地方，也有肺气肿。只是在没有磨玻璃样改变，没有受到病毒累及时肺气肿不那么明显。而受到新冠病毒侵犯后对比出来显得肺气肿更明显了。
因此，磨玻璃样改变中的囊腔并不是新冠病毒本身造成。当然病毒除了累及上皮，细小终末支气管内膜也会造成影响，也会产生小叶中央型的一些肺气肿改变，但相对比较少一些。更多的还是因为病变的密度增高，把原来不明显的肺气肿更明显的对比出来，而非病毒本身产生的这种空洞。
我们再来看另外一个病人，这也是我们排查的病人。
可以看到，病人的表现为外周的磨玻璃改变（左图）。这个病人临床特征也是咳嗽，虽然没有发烧，血象也是正常，那么到底这个病人是不是新冠的感染者？
我们将图放大（中图），可以看到病变密度增高不均匀，更关键的是病变呈一个开放性的，整个磨玻璃病变我们画不出一个明确的边界。也就是说，这个病人病变密度的增高是一个周围渗透性的开放性改变，而不是像我们讲的呈烟花样，同时以一个中心发出的膨胀性的改变。
我们再看这两张图（右两张图），分别是一个冠状面和矢状面，我们可以看到密度增高不均匀，且靠近胸膜处没有分隔。仔细观察进一步发现，这个开放性的改变是单发的，这一点也与新冠状病毒的感染特征不符。新冠病毒感染像烟雾状很容易在肺部弥散，应该呈多发，不会局限为一点。
新冠病毒虽然也呈磨玻璃样改变，但是以一个中心向周围烟花样膨胀，同时整体我们也可以大致看出边界；而这个病人都是开放的，又是单发，所以这个病人不符合新冠病毒感染的表现，而是一个非特异性炎症，尽管病人有咳嗽及血象正常特点，但结合影像学表现我们排除了新冠肺炎的可能。
我们再举个例子，这个病人是我们发热门诊的护士，也是突然发烧、咳嗽、血象也不高，刚开始查淋巴细胞也低，且病人有明确的新冠病人接触史。
在第一次核酸检测阴性的情况下，我们尽快做了CT检查。我们看到病人的影像学表现为肺部病变的整体是由很多小结节构成，且均为密度增高的结节。同样我们看下一个层面也有很多小的密度增高的结节，通过这些结节的组织学变现，我们可以基本确定这是一个细菌感染。
大家看这是一个肺泡腔，里面填满了大量的炎症细胞，肺泡腔里面密度很均匀。而新冠病毒它所造成的表现不是一腔一个腔的，而是网格状改变。那么这个病人出现的结节我们叫腺泡结节，腺泡结节意味着肺泡腔里面填满了一些渗出的液体。而新冠病毒的感染没有腺泡结节，它是一个磨玻璃样网格状改变，与这个病人不相符。这个病人填满的腺泡结节沿大叶形分布，我们进一步判断这是一个典型的大叶性肺炎表现。
所以我们发现，新冠病毒肺泡腔是好的，表现为肺泡间隔的增厚，出现密度增高、小网格状，特别是胸膜下的条索状影。而这个病人是肺泡腔里填满了腺泡结节，是肺的实质性病变，而新冠病毒是间质性的改变。
这个病人的片子我们再进行放大（右上），也看到不一样的地方，这个病人有很多的腺泡结节，不像我们新冠病毒中片状的磨玻璃影里面出现网格状，同时伴有肺泡间隔的增厚。我们这个病人没有任何的间隔增厚，只是在肺泡里面有细胞填充。因此尽管看起来像是一个磨玻璃影，但仔细分辨它其实是一个肺泡的实变，这个病人只是细菌感染。
同样我们又排查一个病人，病人73岁，咳嗽、发烧、血象也是正常的，我们做5毫米厚的CT，又是磨玻璃病变。
我们看到薄层CT确实也有磨玻璃病变，七十几岁是新冠肺炎的易感年龄，那么这个病人到底是不是？真正比较以后，我们可以看到1月17号的CT、2月5号的CT里结节没有发生明显改变。再看这个结节的构成，大的结节由更多小的结节构成，看起来的磨玻璃样改变其实也是更多小的实变结节，并不是我们之前讲的磨玻璃样网格状改变，因此这是一个肺癌病人。
那么，肺癌跟病毒性感染有很多相似地方：肺泡腔表现为肺泡上皮为肿瘤细胞、肺泡间隔出现间质增生、淋巴炎症细胞浸润，也会出现密度增高影。但是肿瘤性的改变如果侵犯了间隔，会变成多发的高密度结节，而我们新冠病人不会出现高密度结节，它更多的是间质性改变和磨玻璃样改变。
当然，我们在排查过程中，所有住院发热疑似的病人都要排查，在体检筛查时也会发现磨玻璃样病变，AAH（不典型腺瘤样增生）。 如果这个病人刚好也有多发的、不典型的增生，又结合临床有咳嗽、发烧、血象正常，有些医生会把患者作为一个疑似病人对待，实际上，有很多病例最后都会排除新冠肺炎的诊断。
一般来说：第一、AAH比较小，第二、密度增高，第三、边界相对比较清楚，第四、密度均匀。它里面不会出现我们讲的一些小的分隔，尽管肺泡跟肺泡之间的间隔会增厚，但它增厚的构成是我们讲的淋巴细胞及一些炎症细胞的浸润而非液体，所以增厚不会出现我们讲的网格状细小分隔的改变，这是我们在鉴别排查过程中要注意的。
（未完待续）
《新冠肺炎CT早期诊断和鉴别诊断》第三篇内容预告：把握第一件事“从哪里来”之后，第二件事是判断新冠肺炎“来干什么”。在最后一篇讲座中，赵振军主任从疾病影像变化趋势上对新冠肺炎和细菌感染等其他症状进行辨别，着重围绕“到哪里去？”这一问题进行案例分享和讲座总结。
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